Prepara Fisiopatologia velocemente e supera l'esame
Tutto il programma in 288 pagine, spiegato con schemi ed esempi. Ti arriva in PDF via email e inizi a studiare subito.
288 pagine
21 capitoli
PDF via email
Ecco le vere pagine del nostro manuale: Tutto il programma spiegato, semplificato e schematizzato
Copertina
Trascina l'angolo della pagina, o usa le frecce
Chi ha già preso il manuale ci racconta questo:
Scorri per leggerli · tocca per ingrandire
Un modo più semplice di organizzare lo studio.
Quando studi da un manuale tradizionale, spesso devi trovare le informazioni, capire quali sono davvero importanti e creare da solo collegamenti e schemi. SmarterFe parte da lì e organizza già il materiale in modo visuale.
Argomento: Infiammazione acuta
Le nostre DispenseSmarterFe
Il manuale tradizionaleTradizionale
Trascina per confrontare
Materiale tradizionale
Testo da leggere e organizzare
Informazioni dense
Collegamenti da costruire
Concetti da trasformare in schemi
Informazioni visive limitate
SmarterFe
Color Code
Due colonne
Immagini
Schemi
Informazioni organizzate visivamente
Perché una pagina SmarterFE è fatta proprio così
Quando studi una materia universitaria, il problema spesso non è la quantità di informazioni che devi imparare.
È riuscire a dare un ordine a tutte quelle informazioni.
Capire quali concetti sono collegati, distinguere una definizione da un dettaglio, ricordare una classificazione, confrontare due elementi, ricostruire un processo.
Ed è proprio qui che abbiamo scelto di intervenire.
I Manuali SmarterFE sono progettati partendo da un principio:
la forma con cui una materia viene presentata può influenzare il modo in cui viene elaborata.Non è solo una questione di estetica. È progettazione dello studio.
01
Prima di tutto: rendere la materia leggibile
Una pagina piena di informazioni richiede allo studente di fare continuamente un lavoro aggiuntivo: capire dove iniziare, cosa è importante, quali elementi sono collegati e come orientarsi tra le diverse parti del contenuto.
Per questo nei nostri Manuali costruiamo una gerarchia precisa. Titoli, definizioni, parole chiave, schemi, tabelle e approfondimenti hanno ciascuno il proprio posto.
Quando apri una pagina, devi poter capire immediatamente come leggerla.
02
La semplicità è una scelta progettuale
Una spiegazione può essere rigorosa e, allo stesso tempo, essere scritta in modo chiaro. È questa la strada che seguiamo.
Manteniamo i concetti e la terminologia necessari per affrontare una materia universitaria, ma lavoriamo sulla loro esposizione: frasi più dirette, spiegazioni progressive, definizioni riconoscibili e collegamenti espliciti.
La materia rimane complessa. La sua spiegazione diventa più accessibile.
03
Il colore ti dice dove guardare
Hai presente quando apri una pagina e tutto sembra avere la stessa importanza? Il titolo, la definizione, il dettaglio, l’esempio.
Il nostro color code nasce per evitare proprio questo: usiamo il colore in modo coerente per rendere riconoscibili le categorie di informazioni.
Il colore, quindi, non è lì per decorare la pagina. Ti aiuta a leggerla.
04
Quando una tabella spiega meglio, usiamo una tabella.
Confrontare due concetti in un testo significa spesso dover passare avanti e indietro tra le informazioni. Affiancarli in una tabella significa poter vedere immediatamente cosa hanno in comune, cosa li distingue e come sono organizzati.
Lo stesso vale per schemi e rappresentazioni visive: non scegliamo la forma in base a un modello fisso.
Scegliamo la forma che rende più chiara quell’informazione.
05
E quando torni a studiare, ritrovi la materia.
Un Manuale deve essere utile anche al secondo giro, al terzo e durante il ripasso. Una struttura coerente permette di ritrovare più facilmente gli argomenti e ricostruire i collegamenti tra loro.
Per questo pensiamo ai nostri Manuali come a qualcosa che accompagna l’intero percorso di studio, dalla comprensione al ripasso.
In pratica, cosa cambia?
Prendi una materia universitaria.
01Noi la analizziamo.
02Ne individuiamo la struttura.
03Rendiamo più chiara la spiegazione.
04Organizziamo le informazioni.
05Scegliamo per ogni contenuto la forma più adatta.
06Costruiamo una logica visiva coerente.
Il risultato è una materia che puoi affrontare con un riferimento più ordinato davanti agli occhi.
Questa è l’idea alla base di SmarterFE.Non aggiungere complessità allo studio. Dare alla materia una struttura che abbia senso.
LinguaggioFrasi dirette e definizioni riconoscibili, senza perdere i termini che ti servono all’esame.
02
GerarchiaTitoli e sezioni ti dicono subito da dove partire e come leggere la pagina.
03
Color codeLo stesso colore segna sempre lo stesso tipo di informazione.
04
TabellaQuando c’è da confrontare, i concetti stanno uno accanto all’altro.
05
Rappresentazione visivaSchemi e disegni affiancano le parole dove aiutano a capire.
06
SintesiIl punto da fissare, isolato e pronto per il ripasso.
Aggiornato a ottobre 2026
Ogni dato del manuale è verificato sulle fonti ufficiali — AIFA, EMA, Ministero della Salute, Istituto Superiore di Sanità e linee guida delle società scientifiche: farmaci, dosi, valori di riferimento, classificazioni e linee guida. Studi la disciplina in vigore oggi, quella che chiedono all'esame.
Quando una riforma cambia il programma aggiorniamo il manuale, e chi l'ha già acquistato riceve la nuova versione via email: è inclusa nel prezzo.
Per chi è questo manuale
CTF
Farmacia
Medicina
Odontoiatria
Professioni Sanitarie
Ecco il programma del tuo esame
01
Omeostasi, adattamento e danno cellulareConcetto di salute e di malattia, Cause necessarie, sufficienti e concause, Omeostasi e feedback negativo8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Concetto di salute e di malattia
Cause necessarie, sufficienti e concause
Omeostasi e feedback negativo
Atrofia fisiologica e patologica
Ipertrofia e iperplasia compensatoria e ormonale
Metaplasia epiteliale
Danno da ipossia e ischemia
Perdita di ATP e pompa sodio-potassio
02
Morte cellulare: necrosi, apoptosi, autofagiaVia intrinseca dell'apoptosi, Via estrinseca dell'apoptosi, Corpi apoptotici e fagocitosi8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Via intrinseca dell'apoptosi
Via estrinseca dell'apoptosi
Corpi apoptotici e fagocitosi
Differenza tra necrosi e apoptosi
Rilascio di enzimi intracellulari
Infarto come necrosi ischemica
Neurodegenerazione e morte cellulare
Morte cellulare e farmaci
03
Infiammazione acutaSegni cardinali dell'infiammazione, Vasodilatazione e aumento del flusso, Aumento della permeabilità vascolare8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Segni cardinali dell'infiammazione
Vasodilatazione e aumento del flusso
Aumento della permeabilità vascolare
Contrazione delle cellule endoteliali
Essudato e trasudato
Marginazione, rotolamento, adesione e transmigrazione
Diapedesi
Fagocitosi e killing intracellulare
04
Infiammazione cronica, riparazione e guarigioneInfiammazione cronica e persistenza dello stimolo, Granuloma immunologico, Granuloma da corpo estraneo8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Infiammazione cronica e persistenza dello stimolo
Granuloma immunologico
Granuloma da corpo estraneo
Rigenerazione
Cellule labili, stabili e perenni
Fibrosi
Guarigione per prima intenzione
Guarigione per seconda intenzione
05
Emodinamica: edema, iperemia, emorragiaForze di Starling, Equilibrio tra filtrazione e riassorbimento capillare, Edema da aumento della pressione idrostatica8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Forze di Starling
Equilibrio tra filtrazione e riassorbimento capillare
Edema da aumento della pressione idrostatica
Edema da riduzione della pressione oncotica
Edema da aumentata permeabilità
Edema da ostruzione linfatica
Edema da ritenzione di sodio
Criteri di Light
06
Trombosi, embolia, infarto e shockEmostasi primaria, Adesione e aggregazione piastrinica, Cascata coagulativa8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Emostasi primaria
Adesione e aggregazione piastrinica
Cascata coagulativa
Via intrinseca e via estrinseca
Via comune della coagulazione
Anticoagulanti naturali
Fibrinolisi
Lesione endoteliale, stasi e ipercoagulabilità
07
Immunità e ipersensibilitàImmunità innata e adattativa, Barriere epiteliali, Presentazione dell'antigene8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Immunità innata e adattativa
Barriere epiteliali
Presentazione dell'antigene
MHC di classe I e di classe II
Attivazione dei linfociti T
Maturazione e differenziazione dei linfociti B
Cooperazione T-B
Citochine e comunicazione tra cellule immunitarie
08
Autoimmunità, immunodeficienze e trapiantoPerdita della tolleranza, Meccanismi di autoimmunità, Predisposizione genetica e HLA8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Perdita della tolleranza
Meccanismi di autoimmunità
Predisposizione genetica e HLA
Autoimmunità d'organo e sistemica
Immunocomplessi nel lupus
Danno articolare nell'artrite reumatoide
Fibrosi nella sclerodermia
Immunodeficienze primitive
09
Basi molecolari del cancroCancerogenesi multistep, Iniziazione, promozione e progressione, Attivazione degli oncogeni per mutazione, amplificazione o traslocazione8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Cancerogenesi multistep
Iniziazione, promozione e progressione
Attivazione degli oncogeni per mutazione, amplificazione o traslocazione
Ipotesi dei due colpi
Perdita di funzione degli oncosoppressori
Instabilità genomica e riparo del DNA
Immortalità replicativa
Alterazioni epigenetiche nel cancro
10
Neoplasie: biologia, invasione, classificazioneNomenclatura dei tumori, Tumori benigni e maligni: differenze, Differenziazione e anaplasia8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Nomenclatura dei tumori
Tumori benigni e maligni: differenze
Differenziazione e anaplasia
Velocità di crescita
Invasività locale e capsula
Grado di differenziazione e grading
Stadiazione TNM
Cascata metastatica
11
Malattie genetiche ed ereditarieTipi di mutazione e conseguenze sulla proteina, Trasmissione autosomica dominante, Trasmissione autosomica recessiva8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Tipi di mutazione e conseguenze sulla proteina
Trasmissione autosomica dominante
Trasmissione autosomica recessiva
Trasmissione legata all'X
Eredità non mendeliana
Imprinting genomico
Malattie da espansione di triplette e anticipazione
Cromosomopatie numeriche e strutturali
12
Agenti fisici, chimici, ambientali e nutrizionaliTraumi meccanici, Ustioni: gradi ed estensione, Risposta sistemica all'ustione8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Traumi meccanici
Ustioni: gradi ed estensione
Risposta sistemica all'ustione
Ipotermia e congelamento
Colpo di calore e ipertermia maligna
Danno da radiazioni ionizzanti
Danno da radiazioni ultraviolette
Danno da corrente elettrica
13
Infezioni: patogenesi e risposta dell'ospiteVie di trasmissione degli agenti infettivi, Trasmissione diretta e indiretta, Porta d'ingresso8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Vie di trasmissione degli agenti infettivi
Trasmissione diretta e indiretta
Porta d'ingresso
Colonizzazione e adesione ai tessuti
Invasività e diffusione
Tossine batteriche
Superantigeni
Meccanismi di evasione immunitaria
14
Fisiopatologia cardiaca: scompenso e cardiopatia ischemicaDeterminanti della gittata cardiaca, Legge di Frank-Starling, Legge di Laplace e stress di parete8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Determinanti della gittata cardiaca
Legge di Frank-Starling
Legge di Laplace e stress di parete
Meccanismi di compenso dello scompenso
Attivazione neuro-ormonale
Ipertrofia concentrica ed eccentrica
Scompenso destro e sinistro
Congestione e segni clinici dello scompenso
15
Aterosclerosi, ipertensione, aritmie e valvulopatieDanno endoteliale e risposta all'aggressione, Ossidazione delle lipoproteine LDL, Formazione della placca e progressione8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Danno endoteliale e risposta all'aggressione
Ossidazione delle lipoproteine LDL
Formazione della placca e progressione
Complicanze della placca: rottura e trombosi
Fattori di rischio dell'aterosclerosi
Classificazione delle dislipidemie
Regolazione della pressione arteriosa
Patogenesi dell'ipertensione essenziale
16
Fisiopatologia respiratoriaVentilazione, diffusione e perfusione, Legge di Fick e diffusione dei gas, Meccanica respiratoria: compliance e resistenze8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Ventilazione, diffusione e perfusione
Legge di Fick e diffusione dei gas
Meccanica respiratoria: compliance e resistenze
Alterazioni del rapporto V/Q
Cause di ipossiemia
Cause di ipoventilazione alveolare
Patologie ostruttive
Patologie restrittive
17
Fisiopatologia renale, idro-elettrolitica e acido-baseFiltrazione glomerulare e sua regolazione, Autoregolazione del flusso renale, Sindrome nefritica: quadro e cause8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Filtrazione glomerulare e sua regolazione
Autoregolazione del flusso renale
Sindrome nefritica: quadro e cause
Sindrome nefrosica: quadro e cause
IRA prerenale, renale e postrenale
Stadi dell'insufficienza renale cronica
Stadiazione KDIGO
Complicanze dell'uremia
18
Fisiopatologia digerente ed epatobiliareMeccanismi della barriera gastroesofagea, Difesa e aggressione della mucosa gastrica, Patogenesi dell'ulcera peptica8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Meccanismi della barriera gastroesofagea
Difesa e aggressione della mucosa gastrica
Patogenesi dell'ulcera peptica
Malassorbimento: cause e conseguenze
Differenze tra Crohn e rettocolite ulcerosa
Diarrea osmotica, secretoria ed essudativa
Alterazioni della motilità intestinale
Epatiti virali
19
Fisiopatologia endocrina e del metabolismoControllo a feedback degli assi endocrini, Ipofunzione e iperfunzione ormonale, Patologie ipofisarie8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Controllo a feedback degli assi endocrini
Ipofunzione e iperfunzione ormonale
Patologie ipofisarie
Patogenesi dell'ipertiroidismo
Patogenesi dell'ipotiroidismo
Regolazione del calcio e del PTH
Ipercortisolismo
Insufficienza corticosurrenalica acuta e cronica
20
Fisiopatologia del sangue: anemie, coagulopatie, emopatie maligneRegolazione dell'eritropoiesi, Metabolismo del ferro, Classificazione delle anemie8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Regolazione dell'eritropoiesi
Metabolismo del ferro
Classificazione delle anemie
Anemie microcitiche
Anemie macrocitiche
Anemie normocitiche
Emolisi intravascolare ed extravascolare
Emoglobinopatie
21
Fisiopatologia neurologica e dell'apparato muscolo-scheletricoDottrina di Monro-Kellie, Erniazione cerebrale, Fisiopatologia dell'ictus ischemico8 sezioni — apri per vederle
p. 3–2
Dottrina di Monro-Kellie
Erniazione cerebrale
Fisiopatologia dell'ictus ischemico
Cascata ischemica
Ictus emorragico e ipertensione
Meccanismi dell'epilessia
Degenerazione dei neuroni dopaminergici
Accumulo di proteine mal ripiegate
Tutto il programma del tuo esame, in un unico posto.
Le Dispense SmarterFe raccolgono e organizzano gli argomenti che devi conoscere per preparare Fisiopatologia. L'obiettivo non è semplicemente avere meno pagine. È avere le informazioni che ti servono già organizzate nel modo in cui ti è più facile studiarle.
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La versione PRO comprende tutto il materiale della versione Base e aggiunge le Mappe Concettuali: il programma intero riorganizzato in poche pagine, per ripassare prima dell'esame e fissare i collegamenti fra gli argomenti.
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Paghi con carta, PayPal, Klarna o Scalapay — anche in 3 rate senza interessi.
2
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Posso usarlo sia per studiare sia per ripassare?
Sì. La struttura del materiale è pensata per accompagnarti sia nella comprensione degli argomenti sia nel ripasso.
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